Un equipo de investigación , dirigido por Alison Simmons, del Instituto de Medicina Molecular Weatherall en Oxford (Reino Unido) han descubierto un nuevo mecanismo que permite al virus del SIDA escapar del sistema inmune y aumentar su proliferación, según publica en su edición digital de la revista Nature Inmunology.
La interacción del VIH con células dendríticas, necesarias para iniciar las respuestas inmunes, evita la activación del sistema inmunitario, causando la infección de los linfocitos T y favoreciendo el desarrollo de la enfermedad.
El efecto de la interacción del VIH se evaluó con un receptor proteínico que se encuentra en grandes proporciones en la superficie de las células dendríticas, el DC-SIGN. La unión del VIH con dicho receptor comporta un mecanismo de señalización que evita que las células dendríticas estimulen activamente las respuestas inmunes.
La interacción VIH/DC-SIGN puede conducir a transferir el virus a los linfocitos T cercanos que pueden, de esta manera, infectarse.
El estudio tiene un importante valor preventivo ya que representa un paso más en la comprensión de cómo las múltiples formas del virus modulan las respuestas inmunes. La investigación explica cómo el VIH puede evadir la actividad de las células dendríticas inmunes y amplificar su propia replicación.
Vía | Europa Press Más información | Activation of the lectin DC-SIGN induces an immature dendritic cell phenotype triggering Rho-GTPase activity required for HIV-1 replication : Abstract : Nature Immunology
Genciencia | Primeros resultados positivos en nuevo tratamiento contra el SIDA