Uno de los grandes enigmas en la patogenia de la infección por Plasmodium falciparum, especie responsable del 80% de los casos de malaria, era el aumento del contenido de sodio en el interior de los eritrocitos parasitados. Esta semana, apareció publicado en la revista Nature un artículo en el que un equipo de investigación de la Universidad Nacional de Australia liderado por Kiaran Kirk parece haber resuelto la incógnita.
Según se desprende de los experimentos llevados a cabo en Camberra, el parásito altera la permeabilidad de la membrana plasmática de los eritrocitos para favorecer la entrada de sodio y potasio al citosol del hematíe. Este aumento en la concentración de sodio resulta en un gradiente electroquímico con el interior del plasmodio. Esta situación es aprovechada por el protista para expresar en su superficie una proteína de transporte de fosfatos dependiente de sodio, que es esencial para su metabolismo y para la producción de ácidos nucléicos.
El artículo se completa con la descripción de un experimento adicional en el que clonaron el transportador, llamado PfPiT, y lo produjeron en óvulos de rana. El resultado fue que las células se comportaron igual que el parásito en cuanto a la absorción de fosfatos.
Este mayor conocimiento del mecanismo fisiopatogénico del paludismo, contribuirá sin duda a los esfuerzos por paliar una de las mayores endemias que sufren en gran parte de Sudamérica, África central y el sur de Asia, y que aun no cuenta con ninguna vacuna que se haya probado completamente efectiva.
Vía | El Médico Interactivo Más información | Artículo en Nature Más información | Equipo de Kiaran Kirk En Genciencia | Un "caballo de troya" protege a la malaria del sistema inmunológico