Una simple copa de vino ya es negativa para la salud, pero si, además, se bebe más y se hace en la adolescencia, los problemas se multiplican a largo plazo.
Porque el consumo excesivo de alcohol en la adolescencia tiene efectos duraderos en el cableado del cerebro y se asocia con un mayor riesgo de problemas psicológicos y trastornos del consumo de alcohol en el futuro.
Epigenética
La epigenética estudia los factores no genéticos que intervienen en la determinación de la ontogenia (es decir, el desarrollo de un organismo, desde el óvulo fertilizado hasta su forma adulta). Las modificaciones epigenéticas están involucradas en el desarrollo normal del cerebro, pero pueden estar influenciadas por factores ambientales o incluso sociales, como el alcohol y el estrés.
Ahora, investigadores del Chicago Center for Alcohol Research in Epigenetics de la Universidad de Illinois han demostrado que algunos de estos cambios duraderos son el resultado de cambios epigenéticos que alteran la expresión de una proteína crucial para la formación y el mantenimiento de las conexiones neuronales en la amígdala, que es la parte del cerebro involucrada en la emoción, el miedo y la ansiedad.
Los investigadores analizaron el tejido de la amígdala humana postmortem. Los tejidos procedían de cerebros de 11 personas que comenzaron a beber mucho antes de los 21 años; 11 personas que comenzaron a beber en serio después de los 21 años; y 22 personas sin antecedentes de trastorno por consumo de alcohol. La edad promedio de muerte de los casos analizados fue de 58 años para aquellos sin trastorno por consumo de alcohol; 55 años para bebedores de inicio temprano; y 59 para bebedores de inicio tardío.
La amígdala de individuos que eran bebedores de inicio temprano tenía aproximadamente un 30 por ciento más de una molécula llamada BDNF-AS, un gran ARN no codificante. Generalmente, el ARN está involucrado en la producción de proteínas a partir del ADN, pero esta no lo está. BDNF-AS regula un gen que produce una proteína llamada BDNF.
Esta proteína es un factor de crecimiento y es crucial para la formación normal y el mantenimiento de las sinapsis en todo el cerebro. Cuando hay más BDNF-AS, hay menos BDNF. El tejido cerebral de los bebedores de inicio temprano tenía entre un 30 y un 40 por ciento menos de BDNF en comparación con el tejido cerebral de personas sin antecedentes de trastorno por consumo de alcohol. Esta reducción en BDNF no se observó en muestras de cerebro de bebedores de inicio tardío o en personas sin trastorno por consumo de alcohol.
Es decir, que el verdadero problema era está en los bebedores más jóvenes de 21 años, porque sus cerebros no están formados del todo. Si los niveles se reducen debido a la exposición al alcohol, entonces el cerebro no se desarrollará normalmente. Tal y como explica Subhash Pandey, profesor de psiquiatría y director del Centro UIC y autor de este estudio:
Los cambios epigenéticos que vimos en la amígdala de los bebedores de inicio temprano pueden alterar la función normal de la amígdala, que ayuda a regular nuestras emociones, y puede hacer que las personas sean más susceptibles a cosas como la ansiedad.
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